Agyunk egyik körülírt része a kisagy, mely döntően a tudattól független mozgásunkat szabályozza, vezérli. Itt különleges idegsejtek, a Purkinje-sejtek találhatók, melyek pontos szerepét csak részben sikerült megfejteni.
A Purkinje-sejtek mikroszkópban nézve dúsan elágazó fára emlékeztetnek, és sűrű hálózatban függnek össze a többi idegsejttel. Nevüket a világ első önálló élettani intézetét megalapító cseh Jan Evangelista Purkyne professzorról kapták, aki ezeket az idegsejteket 1837-ben fedezte fel.
A Bochumi Egyetemen Stefan Herlitze és munkatársai kutatták a Purkinje-sejtek működését. Az epilepsziás rohamok eredetét tanulmányozták egereken. A betegség emberen is előforduló egyik változatát mindenki ismeri: az epilepsziás nagyroham (grand mal) kitörésekor a beteg eszméletét veszti, egész testében görcsösen rángatózik.
A német kutatók úgy találták, hogyha az egerek születése után egy hét múlva a kisagynak ezekből a sejtjeiből egy bizonyos fehérjét eltávolítanak, az epilepsziás rohamot vált ki. Ez a fehérje bizonyos ionoknak a sejtekbe való beáramlását szabályozza.
Az epilepsziás rosszulléteknek sokféle változata létezik: az említett nagyrohamon kívül előfordulnak kisrohamok (petit mal) is, különös mozgászavarok, sőt migrén is. Ezeket a P/Q típusú kalciumion-csatorna mutációja okozza, mely kalciumionok idegsejtekbe jutását szabályozza.
Herlitze professzor egyik munkatársa, Melanie Mark olyan állatkísérletes modellt dolgozott ki, melyben a kalciumcsatorna működése bármikor kikapcsolható a kiválasztott agyi központban. Egy Purky névre keresztelt egér agyában a kutatók a mozgást szabályozó sejtek területén tudtak beavatkozni a kalciumcsatornák működésébe. Kalciumcsatornák az agy területén mindenhol előfordulnak - írta Mark. Ez az első eset, amikor bizonyítani lehetett, hogy a cerebellum (kisagy) bizonyos sejtjeiből eredő kóros jel indítja el a betegséget. A kutatók most emberi megfigyelésekre terjesztik ki az egérkisérletek tapasztalatait, azt remélve, sikerül az epilepszia kezelésére új gyógyszert is kifejleszteni.