Webster munkája komoly előrelépés a vírusok fertőzőképességének járványügyi előrejelzésére a kórokozó genetikai felépítése alapján, jelentette ki Alan Hay, a londoni National Institute of Medical Research kutatója. "Nem ismert ugyanis, hogyan kapcsolja ki a vírus a test interferon-rendszerét. De ezt a lehető leggyorsabban ki kell derítenünk" - mondta Hay.
Háromféle influenza
Három alaptörzse ismert az influenzának, ezek A, B és C. Az A típus rendszerint nagy járványokat okoz, és folyamatosan átalakítja a megjelenését, hogy legyűrje az emberi immunrendszert.
1918-ban a törzs egyik altípusa világszerte 30 millió embert ölt meg. A legtöbb áldozat fiatal volt. Az A és a B típus csak az USA területén évente 100 ezer kórházi ápolásra szoruló betegért és 20 ezer halálesetért tehető felelőssé.
Az 1997-es hongkongi járványt a H5N1 altípus okozta. 18 embert fertőzött meg, és közülük hatan meghaltak. A gyors megelőzés és a sziget teljes csirkeállományának kényszervágása (az állatok a vírus átmeneti rejtekhelyéül szolgáltak) elejét vette a járvány elterjedésének.
Mutáns kórokozó
Robert Webster szerint az eredményei megmutatják, miért bizonyult ilyen halálosnak a vírus. A kutatócsoport kimutatta, hogy az NS1 gén egyik bázispárjának egyetlen mutációja miatt a vírus képes kikerülni az immunrendszer két ellenőrző funkcióját: az interferonokat és a tumor szövetelhalás alfa faktorát.
Ez a mutáció tette lehetővé, hogy a képződő fehérjében aszpartansav kapcsolódik glutaminsavhoz. A kutatók nem tudják, hogyan okozhatott a minimális mutáció ekkora változást a kórokozó fertőzőképességében.
"Ez még bizonyosan nem minden. Kell még lennie más faktoroknak is, de mostanáig azt sikerült bizonyítani, hogy a gén átvitele vírus egy ártalmatlan változatába ragályos kórokozót eredményez" - mondta Robert Webster. Más kutatók különben kapcsolatot feltételeznek a H5N1 fertőzőképessége és egy másik gén, a PB2 között. Az ehhez tartozó fehérje a vírus szaporodásának folyamatában játszhat szerepet.