Árpád
-2 °C
4 °C

Kulcsgén öli a klónokat

2002.05.16. 09:11
A Pennsylvania Egyetem kutatója, Hans Schöler megfejtette a klónozás során létrehozott embriók nagy halálozási arányának titkát: a felelős egy olyan gén, amely természetes körülmények között embriókorban játszik fontos szerepet, a klónozáshoz használt felnőtt génállományban azonban inaktív.
Mint ismert, a tudomány és technika jelenlegi állásánál a klónozás során felnőtt génállománnyal feltöltött petesejtek körülbelül 98 százaléka embrióállapotban elpusztul. Hans Schöler és munkatársai egereken folytatott kísérletek során felfedezték, hogy a jelenséget egy korspecifikus gén okozza.

Ez a gén kódolja az Oct4 nevű fehérjét, amely transkripciós faktorként a többi gén működtetéséért felel. Az Oct4 fehérje feladata az élet kezdetén fontos szerepet játszó más fehérjék termelődésének elindítása, a szövetek kialakulásának koordinálása. Az Oct4 proteint kódoló gén azonban a fejlődés későbbi szakaszában, a felnőtt szervezet szinte minden sejtjében inaktívvá válik - így amikor a klónozás során felnőtt egyed/egyén génállományát használják, a kialakuló embrióban ez a fehérje hibásan működik, ha egyáltalán működik.

Időutazás

Klónozott malacok
A kutatók már korábban is sejtették, hogy a klónkísérletekben jelentkező magas hibaarány az életkori csavarból adódik, vagyis abból, hogy a felnőtt egyed génállománya bizonyos tényezők hiányában nem áll automatikusan vissza embrionikus működésre.

Az Oct4-gén döntő szerepe már korábban is ismert volt - Schöler ezért választotta vizsgálata tárgyának. Megállapításai szerint az életképtelen klónok kétharmadában egyáltalán nem aktiválódott a kulcsgén; negyedüknél ugyanakkor túl sok, vagy túl kevés fehérje termelődött, vakvágányra terelve a fejlődést.

Nem az egyetlen hiba

Robert Lanza, a massachusettsi Advanced Cell Technology szakértője a New Scientist kérdésére üdvözölte a német kutató felfedezését. A megfelelő gének finomhangolásával elérhető, hogy a klónozás megbízhatósága jelentősen fokozódjon - vélekedett Lanza.

Davor Solter, a freiburgi Max Planck Immunbiológiai Intézet munkatársa egyetértett Schölerrel abban, hogy a további kutatások valószínűleg még több olyan gént találnak, amelyek hibás programot futtatnak a klónozás során.

Köszönjük, hogy minket olvasol minden nap!

Ha szeretnél még sokáig sok ilyen, vagy még jobb cikket olvasni az Indexen, ha szeretnéd, ha még lenne független, nagy elérésű sajtó Magyarországon, amit vidéken és a határon túl is olvasnak, akkor támogasd az Indexet!

Tudj meg többet az Index támogatói kampányáról!

Milyen rendszerességgel szeretnél támogatni minket?

Mekkora összeget tudsz erre szánni?

Mekkora összeget tudsz erre szánni?