![](https://indexadhu.hit.gemius.pl/redot.gif?id=nSCbubuYpDWJZLZs0TssLrbt33Lk5kbipuiZrkg89G3.g7/stparam=skrjjshgja/fastid=eeorncrnbsilkneetelidigetojp/nc=0)
A fogzománc képzéséért a fogak fejlődése során az ameloblaszt elnevezésű sejtek felelősek, amelyek azonban átalakulnak, miután a fogzománc teljesen kialakult, ezért a későbbiekben megsérült zománc nem képes megújulni. James O'Sullivan, a Manchesteri Egyetem kutatója munkatársaival elemezte egy olyan család tagjainak génállományát, amelyben többször előfordult egy tökéletlen fogzománcképződéssel járó örökletes állapot. Az amelogenesis imperfecta elnevezésű genetikai rendellenességnél a fogzománc vékony és elszíneződött, felszínén pedig bemélyedések és barázdák vannak.
A vizsgálatba bevont családtagok közül négynél jelentkeztek a tünetek, másik ötnél nem. Összehasonlításként a kutatók további 952, nem a családhoz tartozó ember DNS-mintáját is elemezték. A rendellenességgel élő családtagoknál a FAM20A jelű gén mindkét kópiáján mutációt találtak a vizsgálat során, míg a tüneteket nem mutató családtagok esetében csak egy példány volt hibás a génnél. A többi DNS-mintában mindkét génkópia hibátlannak bizonyult.
Egereknél úgy találták, hogy a FAM20A gén normál változata fejeződött ki a teljes fogfelszínen, mégpedig különösen nagy arányban akkor, amikor az ameloblaszt sejtek érése zajlott. Ez szintén alátámasztja, hogy a fogzománc képződésében alapvető szerepet játszik a genetika.
![](https://indexadhu.hit.gemius.pl/redot.gif?id=nSCbubuYpDWJZLZs0TssLrbt33Lk5kbipuiZrkg89G3.g7/stparam=skrjjshgja/fastid=eeorncrnbsilkneetelidigetojp/nc=0)