Magyar találmány csökkentheti az infarktus utáni szövetpusztulást
További Egészség cikkek
- Magyarországon egyelőre nem lesz legális az orvosi marihuána
- Hadat üzennek a spanyolok a homeopátiának
- Akár 20 évvel is képesek késleltetni az orvosok a menopauzát
- Csokoládét vagy kávét kell szagolni, ha le akar szokni a dohányzásról
- Sejtekkel és véredényekkel is rendelkező szívet nyomtattak izraeli tudósok
Új gyógyszerek kifejlesztésében is használhatják Pál Gábornak, az ELTE biokémiai tanszéke docensének és Gál Péternek, az MTA TTK Enzimológiai Intézete tudományos főmunkatársának friss eredményeit, amelyekkel csökkenthető a szívinfarktus és az agyi érelzáródás utáni szövetpusztulás.
A kutatásról, amellyel az oxigénhiányos szövetek károsodásában fontos szerepet játszó immunfolyamat, az úgynevezett lektin út molekuláris részleteit tárták fel, az amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia folyóiratában, a PNAS (Proceedings of National Academy of Sciences) legújabb számában, valamint az Amerikai Biokémiai és Molekuláris Biológiai Társaság lapjában (Journal of Biological Chemistry) jelent meg tanulmány. A kutatás az ELTE kutatóegyetemi projektjében, az Európai Unió támogatásával, az Európai Szociális Alap társfinanszírozásával valósult meg.
"Szívinfarktus vagy agyi érelzáródás esetén lép fel a szövetek oxigénhiánya, minek következtében a sejtek egy része elpusztul. Azt gondolhatnánk, hogy ha helyreáll a vérellátás, túl vagyunk a nehezén, a valóságban azonban a nagyarányú sejtpusztulás a véráram újraindulásakor következik be " – hangsúlyozta Gál Péter az MTI-nek.
Magyarázata szerint a nagyarányú sejtpusztulásban szerepet játszik a veleszületett immunitás komplement (kiegészítő) rendszerének egyik ága, az úgynevezett lektin út. "Ősi struktúrákat ismer fel a rendszer, érzékeli a baktériumok sejtfelszínén lévő szénhidrátokat. Azokat a fehérjéket, amelyek szacharidokhoz kötődnek, nevezik lektineknek, több ilyen molekula is van, ezek nagyon hasonlítanak egymáshoz."
A lektin út normális körülmények között védelmet nyújt a kórokozó mikrobák és az emberi test saját, veszélyesen megváltozott sejtjeivel szemben, bizonyos esetekben azonban a szervezet ellen fordulhat, aktiválódásában fehérjebontó enzimek, proteázok vesznek részt.
"A sejtpusztulást nagymértékben az okozza, hogy az immunrendszer elkezdi megsemmisíteni az iszkémiás szöveteket. A természetes immunitás valami miatt, aminek pontos okát nem ismerjük, veszélyesként, eltávolítandóként azonosítja az oxigénhiányban szenvedett sejteket és aktiválódik a lektin út. Hogyha képesek vagyunk meggátolni ezt a folyamatot, az általunk kifejlesztett inhibitorainkkal, reményeink szerint nagyban csökkenthető a sejtpusztulás mértéke" – mutatott rá Gál.
A világon egyedülálló, természetben nem létező gátlószereket Pál Gábor laboratóriumában úgynevezett irányított fehérjeevolúcióval fejlesztették ki. Az ELTE-munkacsoport tagjaként Héja Dávid PhD-hallgató az inhibitorok létrehozásában, míg Harmat Veronika adjunktus a fehérjék térszerkezetének pontos meghatározásában vett részt. Az új inhibitorok segítségével, Závodszky Péter akadémikus laboratóriumában, Gál Péter irányításával a lektin út aktiválódásának egy, az eddigi szakirodalomtól eltérő modelljét alkották meg.
Mivel a lektin út meghatározó tényező a szívinfarktus és a szélütés után bekövetkező szövetkárosodásban, az új inhibitorok és a korrigált aktiválódási modell együttesen új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek, amelyek csökkenthetik a keringési megbetegedések után bekövetkező szövetkárosodást. "Gyógyszer legkorábban öt-tíz év múlva lehet belőle" – válaszolta az MTI kérdésére Gál Péter.
Kövesse az Indexet Facebookon is!
Követem!
