Barbara, Borbála
-6 °C
3 °C

Kulcsgén öli a klónokat

2002.05.16. 09:11
A Pennsylvania Egyetem kutatója, Hans Schöler megfejtette a klónozás során létrehozott embriók nagy halálozási arányának titkát: a felelős egy olyan gén, amely természetes körülmények között embriókorban játszik fontos szerepet, a klónozáshoz használt felnőtt génállományban azonban inaktív.
Mint ismert, a tudomány és technika jelenlegi állásánál a klónozás során felnőtt génállománnyal feltöltött petesejtek körülbelül 98 százaléka embrióállapotban elpusztul. Hans Schöler és munkatársai egereken folytatott kísérletek során felfedezték, hogy a jelenséget egy korspecifikus gén okozza.

Ez a gén kódolja az Oct4 nevű fehérjét, amely transkripciós faktorként a többi gén működtetéséért felel. Az Oct4 fehérje feladata az élet kezdetén fontos szerepet játszó más fehérjék termelődésének elindítása, a szövetek kialakulásának koordinálása. Az Oct4 proteint kódoló gén azonban a fejlődés későbbi szakaszában, a felnőtt szervezet szinte minden sejtjében inaktívvá válik - így amikor a klónozás során felnőtt egyed/egyén génállományát használják, a kialakuló embrióban ez a fehérje hibásan működik, ha egyáltalán működik.

Időutazás

Klónozott malacok
A kutatók már korábban is sejtették, hogy a klónkísérletekben jelentkező magas hibaarány az életkori csavarból adódik, vagyis abból, hogy a felnőtt egyed génállománya bizonyos tényezők hiányában nem áll automatikusan vissza embrionikus működésre.

Az Oct4-gén döntő szerepe már korábban is ismert volt - Schöler ezért választotta vizsgálata tárgyának. Megállapításai szerint az életképtelen klónok kétharmadában egyáltalán nem aktiválódott a kulcsgén; negyedüknél ugyanakkor túl sok, vagy túl kevés fehérje termelődött, vakvágányra terelve a fejlődést.

Nem az egyetlen hiba

Robert Lanza, a massachusettsi Advanced Cell Technology szakértője a New Scientist kérdésére üdvözölte a német kutató felfedezését. A megfelelő gének finomhangolásával elérhető, hogy a klónozás megbízhatósága jelentősen fokozódjon - vélekedett Lanza.

Davor Solter, a freiburgi Max Planck Immunbiológiai Intézet munkatársa egyetértett Schölerrel abban, hogy a további kutatások valószínűleg még több olyan gént találnak, amelyek hibás programot futtatnak a klónozás során.