Az ínygyulladást okozó baktériumnak köze lehet az Alzheimer-kórhoz

Az Alzeimer-kór oka, kialakulásának mechanizmusa az orvostudomány egyik legmegfejthetetlenebb rejtélye. A nyugati társadalmak öregedő népességében az időskori mentális leépülés, a demencia immár az ötödik leggyakoribb halálok. De hiába felelős az Alzheimer-kór a demenciaesetek hetven százalékáért, mindeddig nem tudtuk, hogy mi okozza.

A mögötte rejlő sejttani folyamatokról annyit tudunk, hogy a betegség súlyosbodását megelőzi az amiloid és a tau fehérjeszálak összecsomósodása, és e fehérjecsomók felgyülemlése az idegsejtekben. Ezek a hibás proteinek meggátolják a neuronok megfelelő működését, az agysejtek egymás után halnak el, és a mentális kapacitás tragikusan gyorsan összeomolhat. De vajon mi okozza e fehérjegubancok kialakulását, Az eddigi vezető hipotézis szerint ennek oka e proteinek működésének hibás szabályozása.

Talán érzik, hogy ez elég semmitmondó teória, hiszen aki tanult gimnáziumban biológiát, az tudja, hogy az életfolyamatokat mindig szabályozza egy másik folyamat, így ha a folyamat elromlik, kézenfekvő, hogy a szabályozásban történhetett valami defektus. Szóval az igazság az, hogy eddig

A fehérjelerakódások központi szerepét feltételező elméletet az utóbbi időben egyébként is egyre több kutató kérdőjelezi meg. A szkepszis oka, hogy vannak emberek, akiknek vannak ilyen amiloidplakkjai az idegsejtjeiben, és köszönik szépen, jól vannak, szellemi képességeik kiválóak. Másrészt pedig azok a klinikai tesztek, amelyek a fehérjelerakódásokat célzó gyógyszerhatóanyagokat vizsgálták, rendre kudarcot vallottak.

Valami másnak (is) kell lennie a háttérben

Az amiloid fehérjéknek valószínűleg mégiscsak közük van a betegség kialakulásához, csak nem oly módon, ahogy azt eddig hitték a kutatók. E fehérjék ugyanis bizonyos baktériumok elleni védelemben játszhatnak szerepet. Ilyen baktérium a Porphyromonas gingivalis, amely főként ínygyulladást okoz, de az Alzheimer-kórban elhunyt betegek agyában is gyakran megtalálják. Mindeddig ugyanakkor nem volt egyértelmű, hogy mikor került oda: ő okozza a betegséget, vagy a kór során károsodott agyszövetbe tudott behatolni.

Az eddigi kutatások eredményei azt mutatták, hogy az Alzheimer és a baktérium kapcsolata kétirányú: a károsodott agyszövetekben gyakran alakul ki gyulladás, de a betegség esetén intenzívebbé válik az ínygyulladás is. Egészséges egerekben pedig a baktérium Alzheimer-szerű idegsorvadást és amiloidplakkok kialakulását okozhatja.

Tehát számos kutatócsoport egymástól függetlenül jutott arra a következtetésre, hogy a baktérium, az ínygyulladás és az Alzheimer-kór között kapcsolat van. Természetesen e felismerés nem kerülhette el a gyógyszeripar figyelmét sem, hiszen az Alzheimer-kór talán a rák és a szívbetegségek után a legnépszerűbb gyógyszerfejlesztési célpont. A kritikusok gyakran megjegyzik, hogy számos betegség létezik a harmadik világban, amelyek sokkal több ember életét követelik, mint az időskori mentális leépülés, és azok ellen alig akar valaki gyógyszert fejleszteni.

Egy gyógyszercég, a Cortexyme vizsgálata most kimutatta, hogy a baktérium toxikus enzimjei, amelyek segítségével szabályosan beleeszi magát az emberi szövetekbe, megtalálhatók a vizsgált alzheimeres agyak 96 százalékában, illetve bizonyos esetekben a baktérium DNS-ét is sikerült kimutatni benne. Az enzim koncentrációja magasabbnak bizonyult azok agyában, akik erőteljesebb mentális leépülést éltek át, és több amiloid fehérje gyülemlett fel az agysejtjeikben.

A cég kifejlesztett egy hatóanyagot, amely blokkolni képes a baktérium mérgező enzimjeit. Amikor e molekulát beadták az alzheimeres egereknek, azok agyában csökkent a gyulladás, megállta az amiloidlerakódások felgyülemlése, sőt a már károsodott idegsejtek is megmenekültek. Ehhez hasonló, bár enyhébb hatás kiváltható a baktériumot támadó antibiotikumok alkalmazásával is, de hamar kialakul ellene a rezisztencia.

Az első klinikai tesztek a baktérium toxikus fehérjéit blokkoló hatóanyagokkal már elkezdődtek, ahogy folynak azok a próbák is, amelyek a baktérium ellen kifejlesztett vakcinát vizsgálják.

Forrás: New Scientist