Hétköznapi vírusok válthatják ki az Alzheimer-kórt

Az Alzheimer-kór a leggyakoribb a demenciával, szellemi és fizikai leépüléssel járó betegségek között. Gyógymódja és okai máig ismeretlenek, annyit tudunk csupán, hogy a tüneteket az agyban felhalmozódó és idegsejteket megfojtó béta-amiloid és tau-fehérjék okozzák. Hogy a fehérjék megjelenését mi okozza, az évtizedek óta kutatott és notóriusan megfoghatatlan probléma.

A rejtélyre most a Tufts Egyetem és az Oxford Egyetem kutatói találtak egy lehetséges megoldást. Kutatásuk szerint embereknél nagyon gyakori vírusok találkozása válthatja ki a végzetes folyamatot, amely az Alzheimer-kór kialakulásához vezet.

A kutatók emberi agyat imitáló laboratóriumi szövetmodelljein azt figyelték meg, hogy a bárányhimlőt és övsömört okozó varicella zoster vírus (VZV) felébresztette a herpeszt okozó herpes simplex (HSV-1) vírust.

Vírusok háborúja

Az ajkakon nehezen gyógyuló, hólyagos sebeket okozó herpesz évmilliók óta velünk van, az ENSZ Egészségügyi Világszervezete szerint az ötven év alattiaknál 3,7 milliárd embert érint világszerte. A herpesz az esetek többségében tünetmentesen lappang az idegsejtekben, az agyban is, amikor azonban aktiválódik, az Alzheimer-kórra jellemző fehérjék termelődéséhez vezet. Az új kutatás azt az eseményt azonosította, amely a herpesz aktiválásához vezet.

Az eredményeink arra mutatnak, hogy az Alzheimer-kórhoz vezető egyik út a VZV-fertőzés, ami gyulladásos folyamatokkal ébreszti fel a HSV-t az agyban. Demonstráltuk a VZV és a HSV-1 aktiválódása közötti kapcsolatot, de lehetséges, hogy más gyulladásos események ugyancsak felébreszthetik a HSV-1-et, és Alzheimer-kórhoz vezetnek

– mutatott rá Dana Cairns, a Tufts munkatársa.

A herpesz és az Alzheimer-kór összefüggését Ruth Itzhaki oxfordi kutató vetette fel először, aki a szóban forgó kutatásban is részt vett.

Tudjuk, hogy van korreláció a HSV-1 és az Alzheimer-kór között, és felvetődött a VZV esetleges szerepe is, de nem tudtuk, hogy a vírusok milyen eseménysor nyomán váltják ki a betegséget

– mondta David Kaplan professzor, a Tufts orvosmérnöki karának vezetője.

A bárányhimlőt okozó VZV vírussal az emberek 95 százaléka fertőződik meg húszéves kora előtt. A VZV is egyfajta herpeszvírus, amely szintén eljut az idegsejtekig, mielőtt lappangani kezd, de három emberből egy találkozik a VZV aktiválódása miatt jelentkező, az övsömör okozta fájdalmas gyulladásos tünetekkel.

Mesterséges agyacskák

A mérnöki kar kutatói a vizsgálatokhoz selyemből és kollagénből készített, hat milliméteres, fánkalakú miniagyakat építettek, amelyeket őssejtek segítségével hálózatként működő idegsejtekkel népesítettek be. A kísérletezés során kiderült, hogy a VZV-fertőzés nem járt béta-amiloid fehérjeplakkok megjelenésével. Ha azonban az idegsejtekben ott volt a lappangó HSV-1, a VZV megjelenése a HSV reaktiválódásához és tau- és béta-amiloidok drámai mennyiségű megjelenéséhez vezetett.

Kaplan rámutatott, hogy a VZV jelenléte emelkedett citokinszinttel jár (ugyanaz a citokin, amely a koronavírusnál az életveszélyes gyulladást kiváltó jelzőanyag), ami klinikai vizsgálatokkal is kimutatott gyulladásos folyamatokat okoz az agyban. A herpesz tehát a citokin hatására tér magához és lendül ellentámadásba.

Korábbi kutatásokból kiderült, hogy a VZV elleni oltások jelentősen csökkentik a demencia kialakulásának veszélyét.

Cairns szerint ezt az utat követve más hatások – alkoholfogyasztás, fejsérülés vagy akár egy másik vírus – is elindíthatják a kórhoz vezető HSV-aktivációt.

A kutatók kiemelték, hogy főleg időseknél megfigyelhető, hogy a világméretű járványt okozó koronavírus egyszerre okozhatja a VZV és HSV-1 reaktiválódását, ezért fontos, hogy a betegségen átesetteken vizsgálják a neurodegeneratív hatásokat.

(MedicalXpress)

(Borítókép: Egy bárányhimlős kisgyermek. Fotó: BSIP / Universal Images Group via Getty Images)