A kutatóknak először egerekben kellett modellezni a Parkinson-kóros ember agyában végbemenő neurokémiai folyamatokat, konkrétan a dopamin hiányát. Ehhez olyan egereket tenyésztettek ki, melyeknél nem működött a dopamin visszagyűjtéséhez szükséges fehérjét előállító gén, továbbá a dopamin szintézisét is blokkolták, így sikerült a dopaminszintet a normális érték 0,2 százalékára csökkenteni.
Kiváltanák az L_DOPA-t
A dopamin ingerületátvivő anyag szintetizálására képtelen kísérleti egereken megjelentek a dopaminhiánnyal összefüggő Parkinson-kór szokásos tünetei, mint a végtag- és fejremegés, az izomfeszültség.
A kutatók az egereken végigpróbálták az ismert és a potenciális hatóanyagokat. A dopamin előanyagát tartalmazó L-DOPA gyógyszer segít a Parkinson-kóros betegeken, de idővel csökken a hatásossága, és a súlyos mellékhatásokkal jár, ezért régóta szeretnék mással kiváltani.
Ezután sorra próbálták a mozgást stimuláló amfetamin-származékokat. A motorikus rendellenességek megszüntetésében leghatásosabbnak a metiléndioximetamfetamin - közismert nevén az ecstasy - bizonyult.
Kerülő úton hat
Érdekes módon a drog hatására nem jelent meg dopamin az egerek agyában, hanem az amfetamin a kutatók szerint a dopaminrendszert megkerülve ugyanazt az eredményt éri el, de a pontos hatásmechanizmus még felderítésre vár.
A félreértések elkerülése végett a kutatók kifejtik: véletlenül sem gondolnak arra, hogy embereket gyógyítsanak a kábítószernek minősülő ecstasy-val - amely a dopamin-rendszeren keresztül okoz függőséget -, hanem a dopaminrendszerre nem ható amfetamin-származékok között keresik majd tovább a Parkinson-kór gyógyszerét.