A tömeges, halálos világjárványig csak két mutáció vezet
További Tudomány cikkek
- Megtalálták a másnaposság felelősét, de nem az, amire eddig gyanakodtak
- Ha nincs vérfrissítés, jönnek a bajok
- Magas rangú katonatiszt tűnt fel a világ legnagyobb hadseregében, de még mindig rejtély, ki irányítja őket
- Végre tényleg megoldódhatott Stonehenge rejtélye
- Még mindig mérgező az 1916-os verduni csata helyszíne
A kutatócsoport az ötvenmillió életet követelő, 1918-as influenzavírust egy olyan vírussal hasonlította össze, ami gyilkos ugyan, de nem terjed nagy ütemben. A két kórokozó között két aminosav eltérést tapasztaltak. A kutatók szerint ez a két aminosav felelős azért, hogy könnyen terjed-e emberek között a halálos kór, vagy sem.
A felfedezéssel párhuzamban a H5N1 továbbra is gyilkol, Indonéziában ezen a héten rendkívüli állapotot hirdettek, amikor a vírus elérte ötvenharmadik áldozatát. Az afrikai kontinenst is elérte a betegség: Nigériában az első áldozat egy 22 éves nő volt, Indonézia és Kína után pedig Egyiptom a harmadik ország, ahol a legtöbben fertőződtek meg H5N1 vírussal.
Orr vs tüdő
Az influenzavírus haemagglutinin nevű felszíni antigénje az orr és tüdősejtek cukormolekuláihoz csatlakozva jut a szervezetbe. A madárinfluenza a 2.3-sziálsav nevű sejtfelszíni cukrot részesíti előnyben, az emlősöket fertőző influenzavírus pedig legszívesebben a 2.6-sziálsavhoz kötődik, ami az orrban és a torokban található (míg a 2.3-as számú mélyen, a tüdőszövetben). A madarakat fertőző H5N1 tehát a tüdőszövetben található 2.3-as számú cukorhoz kötődik, ellentétben a hagyományos humán vírustörzsekkel, amik a felső légutak fertőzésével terjednek emberről emberre.
Terrence Tumpey és kollégái, az atlantai Centers of Disease Control kutatói laboratóriumi körülmények között rekonstruálták az 1918-as vírust, majd haemagglutininjében egy, illetve két aminosavat módosítottak. A vírust vadászgörényekbe fecskendezték, mivel ebben a fajban az emberhez hasonlóan terjed a vírus.
Vadászgörény-teszt
Az eredeti vírus fertőzése következtében az állatok elpusztultak, és más vadászgörényeket is megfertőztek a vírussal. Amikor csak egyetlen aminosavat változtattak, a vírus továbbra is gyilkolt, de már sokkal lassabban terjedt. Két aminosavnyi változás után pedig gyilkolt, viszont egyáltalán nem terjedt. Minden esetben a fertőzött vadászgyörény orrában sokszorozódott a vírus, a sokszorozódás azonban nem mindig jelentett továbbfertőzést is. A változatlan, újrakonstruált 1918-as vírus a 2.6 sziálsavhoz kötődött, a módosított változatok viszont a 2.3-hoz. Ezek szerint a 2.3-hoz kötődő vírus sokszorozódik az emlősök orrsejtjeiben, azonban a 2.6-hoz kötődővel ellentétben nem terjed tovább.
Az eredmény azonban nem teljesen egyértelmű, ugyanis míg a más egyedeket nem fertőző vírust hordozó vadászgörények nem tüsszentettek, a fertőző egyedek igen. "A 2.3 sziálsav receptorokhoz kötődő sejtek feltehetően a hörgőkben megakadályozzák az irritációt, vagyis a tüsszentést. Elképzelhető, hogy így védekeznek a vírusterjedés ellen" - mondta a New Scientistnek Tumpey.
Az eredmény mindezek ellenére fontos, írja a New Scientist, ugyanis a nagy ütemű fertőzés mikéntjéről árul el részleteket. Az például kiderült, hogy a 1918-as és a H5N1 vírus haemagglutininje az eredmények szerint különbözik. Ráadásul a kutatók figyelni tudják az újabb és újabb mutációkat, és időben reagálhatnak a járványra.