Fontos lépést tettek a cukorbetegség gyógyítása felé Ausztráliában
További Tech-Tudomány cikkek
- Rongyként nyújtható és csavarható az LG új kijelzője
- Az élet keresése közben végezhetett a marslakókkal az amerikai szonda
- Itt a nagy dobás a 4iG-től: műholdakat állítanak Föld körüli pályára
- Minden eddiginél furább hibrid szörnyeteggel rukkolhat elő az Apple
- Hamarosan képtelenek leszünk kiszolgálni az adatközpontok energiaigényét
Az ausztrál Monash Egyetem munkatársai olyan eljárást fedeztek fel, amely az emberi szervezet inzulintermelését a hasnyálmirigyből származó őssejtek segítségével helyreállító gyógymódhoz vezethet.
A tudósok 1-es típusú diabéteszes betegtől származó hasnyálmirigyőssejteket tudtak inzulintermelésre átállítani az amerikai gyógyszerfelügyelet által engedélyezett, bár cukorbetegség kezeléséhez nem engedélyezett szerrel. Ez elméletben lehetővé teszi a cukor anyagcseréjét és vérből való felszívódását szabályzó inzulin hormont termelő új béta-sejtek létrehozását olyan 1-es típusú cukorbetegeknél is, akiknél az ilyen sejtek teljesen hiányoznak.
Miközben globálisan közel félmilliárd ember szenved cukorbetegségtől, a kutatók egyre többször vesznek elő és gondolnak újra kérdéses eredményességű terápiákat. Az ausztrál kutatást vezető Sam El-Osta professzor is ezt tette, amikor cukorbetegek hasnyálmirigyéből származó mintákkal kísérletezett – az 1-es típusú betegek hasnyálmirigyéről az az általános vélekedés, hogy visszafordíthatatlanul károsodtak és nem gyógyíthatók.
A kutatók arra kaptak engedélyt, hogy egy 13 évesen elhunyt cukorbeteg lány és két egészséges felnőtt hasnyálmirigysejtjein kísérletezzenek, és az EZH2 enzimet célozták, amely a H3K27me3 átírásért felelős fehérje leállításával gátolja a béta-sejtek létrejöttét. (Lényeges, hogy a cukorbetegség nem a hasnyálmirigysejtek béta-sejtekké alakulásának megakadályozása miatt alakul ki, hanem azért, mert autoimmun-betegség lévén a szervezet immunrendszere végzett a béta-sejtekkel.) Amikor az EZH2 enzimet a GSK126 nevű gyógyszerrel elnyomták, a hasnyálmirigyben megkezdődött a hiányzó béta-sejtek pótlása.
A kísérletek során nemcsak az derült ki, hogy a hasnyálmirigy károsodása nem volt visszafordíthatatlan, de egy másik kutatásból az is, hogy ugyanennek az EZH2 enzimnek fontos a szerepe más H3K27 fehérjék működésében, amelyek a szívizmok regenerációjában játszanak szerepet.
A kutatók kiemelték, hogy eredményeik nem teljes mértékben általánosíthatók, mivel kísérleti célra használható, friss emberi szövetminták nagyon korlátozottan hozzáférhetők. Hozzátették ugyanakkor, hogy a beavatkozás az egészséges felnőttek szövetein is hasonlóan működött, a felfedezés így potenciális gyógymódok klinikai fejlesztésének alapját képezheti.