Áttörés az antidepresszánsok vizsgálatában: több szinapszis, kevesebb depi

Depresszió valószínűleg azóta létezik, mióta emberi civilizáció is, erről tanúskodik Hippokratész melankólia-leírása. A levertség, tartós szomorúság a 19. század óta visel külön betegség címkét, de ne tévesszük össze a búbánattal, ez egy tartósabb, mélyebb és súlyosabb állapot, ami a teljes kilátástalanság érzését eredményezheti, olyannyira, hogy a legrosszabb esetben öngyilkosságba torkollhat.

A Semmelweis Egyetem tanulmánya szerint a népesség kb. 10 százaléka legalább egyszer átél súlyos depressziót élete során, ennek magyarázata lehet a genetika is, ikervizsgálatokból derült ki, hogy egypetéjű ikerpároknál ha az egyik testvér depressziós, 43 százalék a valószínűsége, hogy a másik is az lesz. Kétpetéjű ikreknél ez az arány 20 százalékra csökken.

A gyerekkori negatív élmények (hideg, elutasító, szigorú környezet, stressz) szintén elősegíthetik a depresszió későbbi kialakulását. Mivel kezelhető a felismert depressziós állapot? Gyógyszerekkel, amik az agyi ingerületátvivő anyagokra hatnak, vagy pszichoterápiával.

Kémiai változások tehetők felelőssé?

Több mint 50 éve fedezték fel az első antidepresszáns gyógyszereket (fontos a pontosítás, mert a sport, a szabad levegő, a napfény, a jó társaság is jó depresszió-gyilkos), és azóta kutatják a gyógyszerészek és az orvosok, hogy miért nem fejtik ki hatásukat egyből. Mert még a legjobb gyógyszereknek is hetekre van szüksége a jobb kedély eléréséhez, és miközben a depresszióra hajlamos embert egyre jobban körbefonja a reménytelenség hálója, a tabletta csak nem hat. A gyógyszerek egyébként azon az elven alapulnak, hogy az agyban bizonyos kémiai anyagok csökkennek, ilyen lehet a dopamin, noradrenalin és/vagy elsősorban a szerotonin. Ezek mennyiségének helyreállítását hivatottak elérni a gyógyszerek. De ennek a régóta fennálló tézisnek már vannak cáfolatai, ezek szerint nem is a kémiai anyagok okozzák a depressziót, és nem a szerotonin a felelős, hanem a triptofán aminosav, ami az alvás szabályozásában játszik nagy szerepet.

A gyógyszerek nagy része a szelektív szerotonin-visszavétel-gátlók (SSRI-k) csoportjába tartozik, ami a hangulatingadozásokat is kezeli.

Több gyógyszer, több kapcsolódás

Új vizsgálatokban agyi képalkotással próbálták feltérképezni, hogy változnak az agyon belüli összeköttetések, ha a depresszióra SSRI-gyógyszert szednek a kísérleti csoport tagjai. 

A tabletták fizikai változásokat idéznek elő az agyban, fokozott agyi plaszticitást eredményeznek, növelik a szinapszisok sűrűségét, de ehhez idő kell. Az ezt vizsgáló tanulmányt az Európai Neuropszichofarmakológiai Kollégium (European College of Neuropsychopharmacology) barcelonai konferenciáján mutatták be néhány napja. A koppenhágai, innsbrucki és a cambridge-i egyetem kutatóinak vizsgálatában önkéntesek vettek részt, egy részük gyógyszert, másik részük csupán placebót kapott.

Gitte Knudsen, a Koppenhágai Egyetemi Kórház professzora részletezte a kutatást és elmondta, hogy  az SSRI-t szedőknél – a placebót szedőkkel szemben – idővel fokozatosan megnőtt a szinapszisok száma a neokortexben és a hippokampuszban. A neokortex az agy térfogatának körülbelül felét foglalja el, összetett agyi struktúra, ami az érzékszervi észlelés, az érzelmek és a megismerés irányításában vesz részt.

A hippokampusznak a memóriában és a tanulásban van nagy szerepe. Knudsen professzor szerint a vizsgálat következtetése, hogy a gyógyszerek növelik a szinapszisok sűrűséget a depresszióban kritikusan érintett agyterületeken, és ezek a szinaptikus kapcsolódások szerepet játszhatnak az antidepresszánsok működésében, de a szinapszisoknak hetek kellenek a felépüléshez. A felismerés új gyógyszerek kifejlesztésében lehet mérföldkő.